Строение микобактерии туберкулеза

Строение микобактерии туберкулеза

Возбудитель туберкулеза – строение, изменчивость микобактерии туберкулеза.

А.Г. Хоменко

Возбудители туберкулеза — кислотоустойчивые микобактерии, открытые Р. Кохом в 1882 г.

Известно несколько видов микобактерий туберкулеза: Mycobacterium tuberculosis (человеческий вид), Mycobacterium africanum (промежуточный вид) и Mycobacterium bovis (бычий вид), которые относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriacae, порядку Actinomycetalis.

Возбудителями туберкулеза у человека наиболее часто (в 92% случаев) являются микобактерии туберкулеза человеческого вида, микобактерии бычьего и промежуточного видов вызывают развитие туберкулеза у человека соответственно в 5 и 3% случаев.

В современной микробиологической классификации микобактерии птичьего вида (М. avium) относят к нетуберкулезным микобактериям комплекса avium — intracellulare, которые могут быть возбудителями микобактериоза у человека и животных.

Микобактерии туберкулеза — тонкие, прямые или незначительно изогнутые палочки длиной 1—10 (чаще 1—4) мкм, шириной 0,2—0,6 мкм, гомогенные или зернистые со слегка закругленными концами. Они неподвижны, не образуют эндоспор, конидий и капсул.

Морфология и размеры бактериальных клеток значительно колеблются, что зависит от возраста клеток и особенно от условий существования и состава питательной среды.

С помощью электронной микроскопии выделены основные структурные элементы микобактерий туберкулеза: клеточная стенка, цитоплазматическая мембрана и ее производное — мезосома, цитоплазма, ядерное вещество — нуклеотид.

Клеточная стенка ограничивает клетку снаружи, обеспечивая механическую и осмотическую защиту. Электронно-микроскопически в клеточной стенке выделяют три слоя толщиной по 10 нм, поверхностный — микрокапсула — состоит из полисахаридов и играет важную роль в жизнедеятельности микобактерий, в том числе обеспечивает их устойчивость к неблагоприятным воздействиям.

В клеточной стенке находятся видоспецифические антигены. Вакцины, приготовленные из клеточных стенок туберкулезных микобактерий, имеют разные вирулентность и иммуногенность. Наиболее выраженный иммунитет вызывают вакцины из клеточных стенок высоковирулентных микобатерий.

Клеточные стенки вызывают в организме здоровых животных развитие повышенной чувствительности замедленного типа (ПЧЗТ), антителообразование. Однако их сильные сенсибилизирующие свойства и наличие в них токсического корд-фактора (фактора вирулентности) значительно осложняют гипериммунизацию этой фракцией микобактерий туберкулеза [Авербах М. М. и др., 1976; Романова Р. Ю., 1981]. Задача заключается в выделении из фракций клеточных стенок компонентов, обладающих высокой протективной активностью.

Согласно современным представлениям, в состав цитоплазматической мембраны, расположенной под клеточной стенкой, входят липопротеидные комплексы. С ней связаны различные ферментные системы, в частности окислительно-восстановительные.

В цитоплазматической мембране осуществляются процессы, ответственные за специфичность реакций микобактериальной клетки на окружающую среду.

Цитоплазматическая мембрана микобактерий туберкулеза путем инвагинации в цитоплазму формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему, или мезосому.

Мезосомы полифункциональны. С ними связана локализация многих ферментных систем, они участвуют в синтезе материала клеточной стенки, выполняют роль посредника между ядром и цитоплазмой.

Отмечено слабое развитие или отсутствие мезосом у авирулентных штаммов микобактерий туберкулеза и их L-форм [Кац Л. Н., Волк А. В., 1974]. Цитоплазма микобактерий туберкулеза состоит из гранул и вакуолей различной величины. Основная часть мелкогранулярных включений представлена рибосомами, на которых синтезируется специфический белок.

Ядерная субстанция микобактерий туберкулеза определяет специфические свойства клетки, важнейшими из которых являются синтез белка и передача наследственных признаков потомству. Установлено, что основным способом размножения этих бактерий является деление материнских клеток на две дочерние.

Установлено, что носителем генетической информации бактерий являются не только хромосомы, но и в не хромосомные элементы — плазмиды. Основное различие между хромосомами и плазмидами заключается в их размерах. Хромосома во много раз крупнее плазмиды и соответственно несет большое количество генетической информации.

Возможно взаимодействие плазмид с хромосомой. Плазмиды благодаря малому размеру хорошо приспособлены к переносу из клетки в клетку.

Исследования плазмид имеют не только теоретическое, но и практическое значение. Существует мнение, что гены устойчивости микобактерий туберкулеза к химиопрепаратам локализованы как на хромосоме, так и на плазмиде [Коппу М., Parenti F., 1980].

Описаны многочисленные морфологические варианты микобактерий: гигантские формы с колбовидно утолщенными разветвлениями, нитевидные, мицелиеподобные и булавовидные, дифтероидные и актиномикотические формы. Микобактерии туберкулеза могут быть длиннее или короче, толще или тоньше обычных, гомогенны или зернисты. Иногда они представляют собой цепочки или отдельные скопления кокковидных зерен.

Явление изменчивости микобактерий туберкулеза было обнаружено вскоре после их открытия. Уже в 1888 г. И. И. Мечников сообщил, что в культурах, кроме типичных палочек Коха, встречаются полиморфные формы этих микроорганизмов в виде коротких, соединенных попарно звеньев и гигантских образований с колбовидными разветвлениями.

Первое сообщение о возможности существования у микобактерий туберкулеза фильтрующихся форм относится к 1910 г. (A. Fontes). При химиотерапии экспериментального деструктивного туберкулеза, а также после ее прекращения в гомогенатах из стенки каверны, пропускаемых через бактериальные фильтры с размером пор 0,2 мкм, были обнаружены очень мелкие, с упрощенной структурой формы возбудителя туберкулеза, названные ультрамелкими.

Затем было показано, что эти формы путем многократных биологических пассажей способны реверсировать в классическую палочковидную форму [Хоменко А. Г. и др., 1982, 1989]. Одним из видов изменчивости многих бактерий является образование L-форм.

Доказана способность к образованию L-форм и у микобактерий туберкулеза [Дорожкова И. Р., 1974; Шмелев Н. А., Земскова 3. С., 1974]. При этом было обнаружено, что трансформация микобактерий в L- формы усиливается под влиянием противотуберкулезных препаратов.

В мокроте «абациллярных» больных с деструктивными формами туберкулеза могут находиться L-формы микобактерий, способные длительно пребывать в организме и в дальнейшем при соответствующих условиях реверсировать в палочковидный вариант [Хоменко А. Г. и др., 1980]. Следовательно, абациллирование каверн таких больных еще не означает их стерилизации в отношении микобактерий туберкулеза.

Наряду с морфологической изменчивостью микобактериям туберкулеза свойственна широкая изменчивость и других признаков, в частности кислотоустойчивости. Последняя проявляется способностью сохранять окраску даже при интенсивном обесцвечивании кислым спиртом и является характерной особенностью всех видов микобактерий, обусловленной высоким содержанием в них миколовой кислоты и липидов.

Частичная или полная утрата кислотоустойчивости ведет к образованию смешанной, состоящей из кислотоустойчивых и некислотоустойчивых особей, или полностью некислотоустойчивой популяции.

Микобактерии туберкулеза весьма устойчивы к воздействию факторов окружающей среды. В естественных условиях при отсутствии солнечного света их жизнеспособность может сохраняться в течение нескольких месяцев, при рассеянном свете возбудители погибают через 1—1/2 мес.

В уличной пыли микобактерии туберкулеза сохраняются до 10 дней, на страницах книг — до 3 мес, в воде — до 5 мес. В то же время облученная солнечным светом культура микроорганизмов погибает в течение 12 ч, а под воздействием ультрафиолетовых лучей — через 2—3 мин. При кипячении влажной мокроты микобактерии погибают через 5 мин, высушенной мокроты — через 25 мин.

Соединения, выделяющие свободный активный хлор (3—5% растворы хлорамина, 10—20% растворы хлорной извести и др.), вызывают гибель микобактерий туберкулеза в течение 3—5 ч.

Микобактерии туберкулеза считаются аэробами, хотя имеются сведения, что некоторые их виды можно рассматривать как факультативные анаэробы. Размножаются эти микобактерии очень медленно (одно деление клетки происходит за 14—18 ч).

Читайте также:  Тошнота по ночам у ребенка

Микроскопически видимый рост микроколоний, культивируемых на жидких средах при температуре 37°С, выявляется на 5—7-е сутки, видимый рост колоний на плотных средах, культивируемых при той же температуре, — на 14—20-е сутки.

Для нормального развития микобактерий туберкулеза требуются специальные питательные среды, содержащие углерод, азот, кислород, водород, фосфор, магний, калий, натрий, железо, хлор и серу. Эти микроорганизмы нуждаются и в некоторых факторах роста, к числу которых относятся соединения, родственные витаминам группы В, биотин, никотин, рибофлавин и др.

Все эти факторы входят в состав применяемых для культивирования микобактерий туберкулеза специальных питательных сред, из них выделяют среды, содержащие глицерин, белковые (яичные, сывороточные, картофельные) и безбелковые (синтетические) среды, в состав которых входят минеральные соли.

По консистенции различают плотные, полужидкие и жидкие среды. Наиболее широко применяются плотные яичные среды Левенштейна—Йенсена, Огавы, Петраньяни и Гельбера, разнообразные агаровые среды Миддбрука, синтетические и полусинтетические среды Сотона, Дюбо, Проскауэра—Гека, Шулы, Школьниковой и др.

На жидких питательных средах микробактерии туберкулеза растут в виде сухой морщинистой пленки (P-форма) кремового цвета, поднимающейся на стенки сосуда, среда при этом остается прозрачной.

При внутриклеточном развитии микобактерий, а также при культивировании их на жидких средах хорошо выделяется характерный корд-фактор (трегалоза-6,6-димиколат). Он обнаруживается на поверхности клеток многих микобактерий и, по мнению некоторых исследователей, имеет отношение к их вирулентности, способствуя сближению микробных клеток и росту их в виде серпантинообразных кос.

На плотных средах микобактерии туберкулеза растут в виде светло-кремового морщинистого или суховатого чешуйчатого налета, образуют колонии с неровными краями, приподнятые в центре, по мере роста они приобретают бородавчатый вид, напоминающий цветную капусту.

Под влиянием антибактериальных веществ микобактерии туберкулеза могут приобретать лекарственную устойчивость. Культуры таких микобактерий не всегда типичны, они могут быть влажными, мягкими (S-вариант), иногда содержать отдельные гладкие или пигментированные колонии.

Mycobacterium tuberculosis

M. tuberculosis 15549x, СЭМ
Научная классификация
Домен: Бактерии
Класс: Актинобактерии
Порядок: Актиномицеты
Подпорядок : Corynebacterineae
Семейство: Mycobacteriaceae
Вид: Mycobacterium tuberculosis
Международное научное название

Mycobacterium tuberculosis (Zopf 1883) Lehmann and Neumann 1896

Mycobactérium tuberculósis (лат.) , па́лочка Ко́ха (МБТ, BK) — вид микобактерий, типовой вид семейства Mycobacteriaceae, выделен 24 марта 1882 года Робертом Кохом (24 марта объявлено ВОЗ Всемирным днём борьбы с туберкулёзом).

Входит в группу близкородственных видов MTBC (англ. Mycobacterium tuberculosis complex ), (M. tuberculosis, M. bovis, M. africanum, M. microti, M. pinnipedii и M. caprae), способных вызывать туберкулёз у человека и некоторых животных. Является наиболее изученным видом из этой группы.

Бактерии, входящие в MTBC, имеют высокую степень родства (порядка 99,9 %) и идентичны по последовательностям 16S рРНК.

Содержание

Морфология возбудителя туберкулёза [ править | править код ]

МБТ относятся к прокариотам (в их цитоплазме нет высокоорганизованных органелл — аппарата Гольджи, лизосом). Отсутствуют также характерные для части прокариотов и некоторых других видов микобактерий плазмиды, обеспечивающие для микроорганизмов динамику генома. В сущности, элементы динамики генома обеспечивается способностью МБТ к мутации, а точнее к перемещению транспозонной последовательности IS6110, что обеспечивает наличие в популяции особей с генами, «выключенными» из работы, что обеспечивает, например, устойчивость особей к тем или иным антибиотикам.

Форма — слегка изогнутая или прямая палочка 1—10 мкм диаметром 0,2—0,6 мкм. Клетки с характерным свойством кислото- и спиртоустойчивой (на одной из стадий роста) окраски, являются аэрофилами и мезофилами (диапазон температур 37—42 °C), однако в процессе жизнедеятельности в неблагоприятных условиях метаболизм может измениться, а клетки трансформироваться в микроаэрофилы и даже становиться анаэробами. По потреблению кислорода и развитости оксидазных систем микобактерии схожи с истинными грибами. В качестве связующего звена между НАДН-дегидрогеназой и цитохромом b в переносящей системе рода Mycobacterium служит Витамин K9. Эта система цитохромов напоминает митохондриальную эукариотов. Она чувствительна к динитрофенолу, так же как и у высших организмов. Описанный тип дыхания — не единственный источник образования АТФ. Кроме O2-терминальной, микобактерии могут использовать дыхательные цепи, переносящие электроны и оканчивающиеся нитратами (NO3 − ). Резервом дыхательной системы микобактерий является ещё и глиоксилатный цикл. Бескислородное (эндогенное) дыхание, проявляющееся в атмосфере с концентрацией кислорода менее 1 %, стимулирует азидные соединения, которые уменьшают окисление пирувата или трегалозы.

Тинкториально — слабо грамположительные. Для дифференцировки окрашивают по Цилю — Нельсену или используют окраску флюорохромами.

Микобактерии неподвижны, не образуют спор и капсул. Конидии также отсутствуют. Растут на плотных питательных средах медленно: при оптимальной температуре видимые колонии появляются через 34—55 сут (присутствие в среде L-аспарагина или глутамината натрия ускоряет рост на плотных средах в 1,5 раза). Колонии чаще характерного цвета «слоновой кости», но бывают слабо пигментированные розовые или оранжевые, особенно при росте на свету.

Пигмент не диффундирует. Поверхность колоний обычно шероховатая (R-тип). В микроколониях М. tuberculosis (то есть на ранних сроках) и в жидких питательных средах образуются структуры, напоминающие «косы» или «жгуты» — признак, который связывают с корд-фактором.

Нередко микобактерии растут в виде слизистых или морщинистых колоний. На жидких средах микобактерии могут расти на поверхности. Нежная сухая плёнка со временем утолщается, становится бугристо-морщинистой и обретает желтоватый оттенок. Бульон остаётся прозрачным, и добиться диффузного роста удаётся в присутствии детергентов (ПАВ). При окраске карболовым фуксином и метиленовым синим микобактерии туберкулёза выявляются в виде тонких, слегка изогнутых палочек малиново-красного цвета, содержащих различное количество гранул. Иногда можно обнаружить изогнутые или извитые варианты. Микроорганизмы, располагающиеся поодиночке, парами или в виде групп, хорошо выделяются на голубом фоне других компонентов препарата. Нередко бактериальные клетки могут располагаться в виде римской цифры «V». В препарате можно выявить также изменённые кокковидные кислотоустойчивые формы возбудителя, округлые сферические или мицелиеподобные структуры. В этом случае положительный ответ должен быть подтверждён дополнительными (культуральными) методами исследования [2] .

В бактериальной клетке дифференцируется:

  • клеточная стенка — состоящая из 3—4 связанных слоёв толщиной до 200—250 нм, содержит специфичные воска (микозиды) полисахариды, защищает микобактерию от воздействия внешней среды, обладает антигенными свойствами и проявляет серологическую активность; ограничивает микобактерию снаружи, обеспечивает стабильность размеров и формы клетки, механическую, осмотическую и химическую защиту, включает факторы вирулентности — липополисахариды, с фосфатидной фракцией которых связывают вирулентность микобактерий;
  • бактериальная цитоплазма; может содержать гранулы;
  • цитоплазматическая мембрана — включает липопротеиновые комплексы, ферментные системы, формирует внутрицитоплазматическую мембранную систему (мезосому);
  • ядерная субстанция — состоит из одной кольцевой ДНК.

Белки (туберкулопротеины) являются главными носителями антигенных свойств МБТ и проявляют специфичность в реакциях повышенной чувствительности замедленного типа. К этим белкам относится туберкулин. С полисахаридами связано обнаружение антител в сыворотке крови больных туберкулёзом. Липидные фракции способствуют устойчивости микобактерий к кислотам и щелочам.

Метаболизм и развитие МБТ в разных условиях [ править | править код ]

МБТ не выделяют эндо- и экзотоксинов, поэтому при инфицировании ими ярких клинических симптомов, как правило, не возникает. По мере размножения МБТ и формирования повышенной чувствительности тканей к туберкулопротеинам возникают первые признаки инфицирования (положительная реакция на туберкулин).

Читайте также:  Чем помогает креон

МБТ размножаются простым делением на две клетки. Цикл деления — 14—18 часов. Иногда размножение происходит почкованием, редко ветвлением.

МБТ весьма устойчивы к воздействию факторов внешней среды. Вне организма сохраняют жизнеспособность много дней, в воде — до 5 месяцев. Но прямой солнечный свет убивает МБТ в течение полутора часов, а ультрафиолетовые лучи — за 2—3 минуты. Кипящая вода вызывает гибель МБТ во влажной мокроте через 5 минут, в высушенной — через 25 минут. Дезинфектанты, содержащие хлор, убивают МБТ в течение 5 часов.

МБТ, поглощённые макрофагами в процессе фагоцитоза, сохраняют свою жизнеспособность длительное время и могут вызывать заболевание после нескольких лет бессимптомного существования.

МБТ могут образовывать L-формы, имеющие сниженный уровень метаболизма и ослабленную вирулентность. L-формы могут длительное время персистировать (сохраняться) в организме и индуцировать (вызывать) противотуберкулёзный иммунитет.

МБТ могут существовать в виде очень мелких фильтрующихся форм, которые выделяются у больных, длительно принимавших противотуберкулёзные препараты.

Генетика и эволюция Mycobacterium tuberculosis [ править | править код ]

Разнообразие свойств данного микроорганизма определяется её хромосомой. Геном M. tuberculosis complex очень консервативен. Его представители обладают гомологией ДНК в пределах 85—100 %, тогда как ДНК других представителей данного рода гомологичны M. tuberculosis лишь на 5—29 % [3] . Геном M. tuberculosis меньше, чем у других микобактерий. У классического возбудителя туберкулёза человека, M. tuberculosis, больше генов, чем у M. africanum и M. bovis, которые утратили часть генетического материала в ходе эволюции.

В 1998 г. была опубликована нуклеотидная последовательность хромосомы штамма H37Rv M. tuberculosis, являющегося музейным «классическим» штаммом. Хромосома представляет собой тороидальную структуру — свыше 4000 генов, кодирующих белки, плюс 60, кодирующих функциональные компоненты РНК: уникальный рибосомальный РНК-оперон, 10Sа РНК, участвующий в деградации белков с нетипичной матричной РНК, 45 транспортных РНК (тРНК), около 100 липопротеинов.

Особенность генома M. tuberculosis complex — большое число повторяющихся последовательностей ДНК. Так, в хромосоме M. tuberculosis Н37Rv насчитывают до 56 копий IS-элементов, которые обеспечивают ДНК-полиморфизм микобактерий туберкулёза (эту особенность используют в ПЦР-диагностике). Большинство из них, за исключением элемента IS6110, неизменны. В составе хромосомы различных штаммов микобактерий туберкулёза, как правило, присутствует от 5 до 20 копий IS6110, однако встречаются штаммы, не имеющие данного элемента. Различия в количестве копий и локализации на хромосоме этих генетических элементов используют для дифференциации штаммов микобактерий туберкулёза в молекулярной эпидемиологии. Наиболее совершённые схемы генотипирования микобактерий основаны на выявлении геномного полиморфизма, обусловленного элементом IS6110. Характерно, что дивергенция вида M. tuberculosis происходит, как правило, за счёт рекомбинаций между копиями элемента IS6110, которые фланкируют различные гены.

Фактически с самого начала применения антибиотикотерапии возник феномен лекарственной устойчивости. Феномен потому, что микобактерия не имеет плазмид, а популяционная устойчивость микроорганизмов к антибактериальным препаратам традиционно описывалась в микробной клетке наличием R-плазмид (от англ. resistance — устойчивость). Однако, несмотря на этот факт, отмечалось появление или исчезновение лекарственной устойчивости у одного штамма МБТ. В итоге выяснилось, что за активацию или дезактивацию генов, отвечающих за резистентность, ответственны IS-последовательности.

В употребление вошёл термин «мутации МБТ». Он означает выявленную генетическими методами (ДНК-зонды и ПЦР-РВ) устойчивость к антибактериальным препаратам, однако следует понимать, что здесь мы имеем дело с «псевдомутациями», обусловленными временным внедрением IS-последовательности в определённый участок гена.

Особое место занимает генетическое семейство Beijing (Пекин), впервые выявленное в гистологических препаратах лёгочной ткани в 1956—1990 гг. от больных предместья китайской столицы. В этой группе частота множественной лекарственной устойчивости значительно выше, чем среди представителей других семейств. На сегодняшний день штаммы этого семейства обнаружены в государствах Азии, Южной Африки, странах Карибского бассейна, США. Распространение данного генотипа на различных территориях определяется этническими характеристиками коренного населения и мигрантов. Недавно получены данные о распространении штаммов генотипа S1/Beijing на северо-западе европейской части России (Санкт-Петербург), некоторых регионах Сибири, а также на территории Дальневосточного федерального округа.

Молекулярный патогенез: взаимодействие микобактерий с клеткой [ править | править код ]

Микобактерии туберкулёза относят к внутриклеточной инфекции, с чем связывают их высокую способность к персистенции. Первично инфицируют макрофаги хозяина, развивая особые стратегии выживания и размножения в этих высокоспециализированных клетках. Используя способность макрофагов образовывать специализированные органеллы — фагосомы, микобактерии приспособили эти органеллы для своей жизнедеятельности, при этом получая несомненные преимущества, необходимые для избегания действия защитных «хозяйских» механизмов, таких как антитела и система комплемента.

При помощи маннозного рецептора, а также рецепторов системы комплемента (CR1, CR3 и CR4) микобактерии связываются с мембраной макрофага и фагоцитируются внутрь клетки. Внутри фагосомы микобактерии производят её ремоделинг таким образом, что нарушают процесс её созревания и дальнейшее слияние с лизосомой для образования фаголизосомы.

Микобактериальная фагосома [ править | править код ]

В отличие от нормальной фагосомы, микобактериальная имеет значительные различия в составе мембран и их внутреннего содержимого. Микобактерии задерживают созревание фагосомы на ранней стадии, не позволяя ей в дальнейшем слиться с лизосомой для образования фаголизосомы, в которой происходит лизис клеток микроорганизмов. Поэтому эта фагосома имеет маркеры раннего этапа созревания (англ. early endosome ), такие как rab5, coronin-1, кроме того, существует активное взаимодействие между ранними эндосомами и микобактериальной фагосомой, что обеспечивает микобактерии питательными веществами.

Жизнестойкость [ править | править код ]

МБТ очень устойчива в окружающей среде. Так, при температуре 23 °C во влажном и тёмном месте она сохраняется до 7 лет. В тёмном и сухом месте (при высыхании мокроты больного или в пыли) МБТ сохраняется до 10—12 месяцев, в уличной пыли (то есть в сухом и светлом месте) палочка Коха сохраняется до 2 месяцев, на страницах книг — до 3 месяцев, в воде — до 5 месяцев. В почве МБТ сохраняется до 6 месяцев, в сыром молоке — до 2 недель, в масле и сыре — до года.

На сегодняшний день считают, что микобактерии туберкулёза, находящиеся в мокроте, остаются жизнеспособными при открытом кипячении последней в пределах 5 мин. Микобактерии чувствительны к средствам, содержащим хлор (хлорная известь, хлорамин и др.) и третичные амины, а также к перекиси водорода.

Культивация [ править | править код ]

В качестве стандартной среды для культивирования микобактерий туберкулёза ВОЗ рекомендована плотная яичная среда Левенштейна — Йенсена. В России и некоторых других странах широкое распространение получила рекомендованная в качестве второй стандартной яичная среда Финна-II с несколько более высоким процентом выделения микобактерий [4] [5] . Для повышения вероятности роста микобактерий в настоящее время рекомендуется засеивание патологического материала на 2—3 среды одновременно.

Читайте также:  После сна не разгибается палец на руке
Читайте также:

  1. I. Этиологическая характеристика
  2. II. Жиры (ацилглицеролы). Их структура, классификация и свойства
  3. II. Общая характеристика искусства Древнего Египта, периодизация
  4. II.4. Классификация нефтей и газов по их химическим и физическим свойствам
  5. III, IV и VI пары черепных нервов. Функциональная характеристика нервов (их ядра, области, образование, топография, ветви, области иннервации).
  6. V. ОСНОВНЫЕ СВОЙСТВА ДЕЙСТВИЯ ВРЕМЕНИ
  7. А Общая характеристика класса Turbellaria.
  8. А) Общая характеристика
  9. А) характеристика стационарного обслуживания
  10. А. Свойства и виды рецепторов. Взаимодействие рецепторов с ферментами и ионными каналами

Возбудители туберкулеза относятся к роду Mycobacterium, семейству Mycobacteriaceae.

По роли в патологии выделяют группы представителей рода микобактерий:

I. Туберкулезные микобактерий (типичные штаммы):

1. Mycobacterium tuberculosis (M. hominis) — человеческий тип;

2. Mycobacterium tuberculosis bovis — бычий тип;

3. Mycobacterium tuberculosis africanum — африканский тип.

II. Атипичные штаммы — вызывают микобактериозы:

1. фотохромогенные — микобактерий, синтезирующие пиг­мент на свету (М. kansassi, M. marinum, M. sjmiae);

2. скотохромогенные — микобактерий, синтезирующие пиг­мент в темноте (М. gordonae, M. scrofulacum, M. szulgai, М. па-vescens);

3. ахромогенные — микобактерий, не синтезирующие пиг­мент (М. avium, М. paratuberculosis, M. intracellulare, M. xenopi, М. terrae, M. triviale);

4. быстрорастущие микобактерий (М. fortuitum, M. smegmatis, M’. fridmanii, M. diernhoferi, M. vaccae).

По способности вызывать туберкулезное поражение в орга­низме человека и животных (патогенность) выделяют виды возбудителя:

1. облигатно-патогенные (М. tuberculosis, M. bovis, M. africanum),

2. потен­циально-патогенные(М. avium, M. kansassii, M. intracellulare и др.),

3. непатогенные, или сапрофигы(М. gadium, M. auram, М. triviale и др.).

Патогенными для человека являются: М. tuberculosis, M. bo­vis, М. africanum, M. avium, М. хепор и М. fortuitum. Чаще все­го туберкулез у людей возникает при заражении человеческим (92 %) и бычьим (5 %) типами возбудителя.

Атипичные микобактерийвызывают заболевания — мико­бактериозы,схожие с туберкулезным процессом. Клинические формы микобактериозов много­образны, но чаще они напоминают картину легоч­ного туберкулеза. Отмеча­ется большая частота обра­зования каверн, склонность к генерализации процес­са. Трудности лечения заболеваний, вызванных атипичными микобактериями, связаны с множественной лекарственной устойчивостью микобактерий, с иммунодефицитом, на фоне которого развился микобактериоз.

Микобактерий туберкулеза обладают большой полиморфностью. Типичные формы имеют вид изогнутых палочек длиной 1- 6 мкм и шириной 0,2—0,6 мкм. Встречаются ветвистые, кокковидные, нитевидные, зернистые формы. Бактериальная клетка состоит из микрокапсулы, трехслойной оболочки, цитоплазматической мембраны, цитоплазмы с органелами (вакуоли, рибосомы, гранулы), ядерной субстанции. Клеточная стенка микобактерий создает гидрофобный барьер, затрудняющий проникновение в клетку водорастворимых соединений, вследствие чего микобактерий растут медленно. В клеточной стенке находятся специфические антигены (белки), вы­зывающие у макроорганизма развитие реакции гиперчувстви­тельности замедленного типа (сенсибили­зацию) и образование антител. Способность микобактерий туберкулеза сенсибилизиро­вать организм человека лежит в основе туберкулинодиагностики. В клеточной стенке находится корд-фактор, состоящий из липидов и высокомолеку­лярных кислот, определяющий вирулентность МБТ (способность к заражению). Липиды обеспечивают устойчивость бактерий к кислотам, спиртам и щелочам. Так, кислотоустойчивые микобактерий (КУБ)приокраске мазков по Цилю-Нильсену (краситель — фуксин Циля) остаются окрашенными в красный цвет даже при последующей обработке пре­парата кислотой. Остальные микробы обесцвечиваются под действием кислоты и при дополнительной окраске метиленовым синим становятся синими.

Свойства МБТ, определяющие их устой­чивость к воздействию физических и химических агентов:

1) наличие 3 слоев оболочки МБТ;

МБТ неподвижны, не образуют спор, жгутиков, мицелия и капсул. Размножаются возбудители делением клетки на две до­черние, время генерации составляет 14 — 24 часа.

Возбудители туберкулеза являются факультативными аэроба­ми, но способны расти в факультативно анаэробных условиях, оптимальная температура для культивирования — 37°С.

Рост наблю­дается в виде шероховатых колоний в форме «жгутов, кос, вере­вок», их переплетений (на плотных питательных средах рост появляется на 14—20 сутки после посева материала; в жидких — на 6—8 сутки при посеве лекарственно-чувствительных и на 12—14 сутки — устойчивых штаммов МБТ.)

Микобактерии могут видоизме­няться (L-формы), приобретая устойчивость к противотуберкулезным пре­паратам, и длительно сохраняться в человеческом организме. В L-формах нарушено образование клеточной стенки, снижена способность к размножению, в макроорганизме они сохраняются годами, поддерживая противотуберкулезный им­мунитет, но при снижении защитных сил человеческого орга­низма способны восстановить свои вирулентные и патогенные свойства.

Относительный специфический иммунитетк туберкулезной инфекции поддерживается: 1)вакцинацией,

2) возбудителями заболевания, находящимися длительное время в латентном состоянии.

Патогенность — потенциальная возможность микроба вызывать инфекционный процесс (способность МБТ жить и размножаться в тканях живого организма и вызывать специфические ответные реакции, приводящие к определенной нозологической фирме патологии — туберкулезу).

Вирулентность — мера, или степень патогенности. Вирулентность — индивидуальный признак отдельного штамма

микроба, характеризуется интенсивностью размножения микроорганизма в тканях. Не является постоянным свойством, может изменяться у отдельных штаммов. Примером искусственного изменения вирулентности микобактерий является вакцинный штамм БЦЖ.

Микобактерий туберкулеза длительно сохраняют свои патогенные свойства. В мокроте они остаются жизнеспособными и активными месяцами, в почве, некоторых продуктах (молоко, масло, сыр) — более полугода, в книгах, белье, жилых помещениях — в течение 4—5 месяцев, а в уличной пыли — до 2 недель. Они устойчивы к процессам гниения и могут несколько месяцев сохраняться в погребенных трупах, в замороженном состоянии под вакуумом — до 30 лет. Микобактерии устойчивы к действию ионизирующей радиации.

Губительное действует на возбудителя пря­мой солнечный свет (ультрафиолетовое облучение), автоклавирование, длительное кипячение, воздействие хлорсодержащих препаратов, используемых для дезинфекции или новых дезсредств, не содержащих хлора (полидез, септоцид, триацид и др.), ультразвук, сжигание. Сухой горячий воздух действует на микобактерии менее активно и убивает их при температуре 100°С только через час.

Источники микобактерии туберкулеза в природе:

1) больной туберкулезом человек, выделяющий микобактерии в окружающую среду с мокротой, мочой, калом, гноем. Наиболее опасны в эпидемиологическом отношении лица, больные туберкулезом легких с массивным бактериовыделением (выделяющие за сутки с мокротой миллиард и более МБТ). При скудном бактериовыделении вероятность заражения окружающих значительно уменьшается.

2) больные туберкулезом животные (крупный рогатый скот).

Пути передачи туберкулезной инфекции:

1) аэрогенный (пылевой) — основной (90 %) через дыхательные пути с воздухом;

2) алиментарный при употреблении сметаны, творога, сыра, сырого молока от боль­ных туберкулезом животных.

3) контактный — через поврежденную кожу и слизистые обо­лочки через предметы личной гигиены;

4) трансплацентарный (вертикальный) — через плаценту от больной матери к ребенку.

Пути распространения туберкулезной инфекции в орга­низме: 1) гематогенный;

(с образованием каверн возможно бронхогенное обсеменения здоровых участков легких)

Способствуют заражению туберкулезом

1) нарушения сани­тарного режима,

2) несоблюдение правил асептики, антисептики,

3) осложнения вакцинации БЦЖ.

Поэтому предъявляют повышенные требования к медперсоналу и больным по соблюдению санитарного режима и проведению противоэпидемических мероприятий.

Дата добавления: 2015-02-09 ; просмотров: 157 ; Нарушение авторских прав

Ссылка на основную публикацию
Adblock detector